목적 : 본 연구팀은 이전연구에서 중간엽줄기세포의 배양액이 조골세포의 분화를 증진시키는 반면 지방세포의 분화를 억제함을 규명한바 있다. 이번 연구의 목적은 중간엽줄기세포의 배양액이 덱사메타손에 의해 유도된 지방분화를 억제하는지 규명하여 스테로이드 부작용 치료에 이용할 수 있는지 알아보고자 하였다. 방법 : 편도조직에서 분리한 중간엽줄기세포의 배양액을 마우스 지방전구세포 (세포주 3T3-L1)의 분화를 유도하는 동안 첨가하여 배양하였다. 지방세포 분화 3일 후 세포의 RNA를 추출하여 지방세포의 표지 유전자 (Adig, Adipoq, Cfd, Fabp4)를 Real-time PCR 상에서 분석하고, 분화 10일 후 Oil red O 염색으로 세포 내 지방구 축적을 비교하였다. 지방전구세포의 지방 분화 유도제로 메틸이소부틸잔틴 (methylisobutylxanthine, M; 0.5 mM), 덱사메타손 (dexamethasone, D; 0.25 μM), 인슐린 (insulin, I; 2 mg/ml)을 사용하였고 각각 (M, D, I) 혹은 조합하여 (MDI, MD, DI, IM) 사용하였다. 결과 : 편도중간엽줄기세포의 배양액을 처리한 경우 MDI, MD, DI 와 D를 분화유도에 이용한 실험군에서 지방구 축적을 억제하였다. 이것은 지방세포 표지 유전자인 (Adig, Adipoq, Cfd, Fabp4)의 발현으로 분석한 결과도 같은 결과를 보였다. 이와 같은 편도중간엽줄기세포 배양액의 효과는 덱사메타손이 포함되지 않은 실험군 (IM, M, I)에서는 확인되지 않았다. 즉, 덱사메사존이 포함된 경우에만 편도중간엽줄기세포 배양액이 지방세포 분화를 억제하였다. 결론 : 편도중간엽줄기세포 배양액은 덱사메타손에 의해 유도되는 글루코코르티코이드 신호전달 경로 (glucocorticoid signaling pathway)를 방해함으로써 지방분화를 억제함을 알 수 있었다. 이는 편도중간엽줄기세포 배양액을 이용한 과량의 스테로이드 부작용인 쿠싱 증후군 (Cushing’s syndrome) 이나 대사질환 치료제 개발의 기본 자료를 제시한다.